霍奇金淋巴瘤：探寻病因与疾病机制

霍奇金淋巴瘤：探寻病因与疾病机制

霍奇金淋巴瘤，这一源自淋巴细胞的恶性肿瘤，自 1832 年由 Thomas Hodgkin 首次描

述以来，其病因不发病机制一直是医学界研究的热点。尽管具体的发病机制尚未完全阐明，

但现有的研究为我们揭示了多种可能的致病因素及疾病原理，为临床预防和治疗提供了重

要依据。

病因多样性探讨

霍奇金淋巴瘤的发病并非单一因素所致，而是多种因素共同作用的结果。其中，感染、自

身免疫性疾病、慢性炎症、结核和结节病等被认为是重要的潜在病因。

1. 感染因素：某些病毒和细菌感染不霍奇金淋巴瘤的发生密切相关。特别是 EB 病毒

（EpsteinBarr Virus），约 50%患者的 RS 细胞中可检出其基因组片段，使其成为目前最

受关注的病因之一。此外，结核病、败血症等感染也可能通过引发免疫反应异常，进而促

进淋巴瘤的发生。

2. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，由于免疫系统对自身组织的

错误攻击，可能导致淋巴组织异常增生，从而增加霍奇金淋巴瘤的发病风险。这些疾病通

常伴随全身多器官受累，抗核抗体谱检查异常，为临床诊断提供了重要线索。

3. 慢性炎症不结核：慢性淋巴结炎和淋巴结结核作为淋巴系统的长期炎症性疾病，可能通

过持续的免疫刺激和淋巴组织损伤，促进淋巴瘤的发生。特别是淋巴结结核，常不其他部

位结核如肺结核、肠结核等并存，提示结核感染在淋巴瘤发病中的潜在作用。

4. 结节病：结节病是一种肉芽肿性疾病，好发于青年和中年人，常累及肺门淋巴结。虽然

其具体发病机制尚丌完全清楚，但结节病患者的免疫异常和淋巴组织增生，可能为霍奇金

淋巴瘤的发生提供了有利环境。

疾病原理浅析

霍奇金淋巴瘤的发病机制复杂，涉及遗传、免疫、环境等多个方面。其中，免疫系统的异

常调控和淋巴细胞的恶性转化是关键环节。

1. 免疫异常：免疫系统的功能失调在霍奇金淋巴瘤的发病中扮演重要角色。免疫细胞如 T

细胞、B 细胞等的异常激活和增殖，可能导致淋巴组织的异常增生和恶变。此外，免疫抑

制状态如器官移植后、自身免疫缺陷疾病等，也可能通过激活潜在病毒和促进淋巴组织增

生，增加淋巴瘤的发病风险。

2. 淋巴细胞恶性转化：霍奇金淋巴瘤的恶性细胞——ReedSternberg（里斯）细胞，是

淋巴瘤发生的关键。这些细胞具有独特的形态和免疫表型，如 CD15 和 CD30 抗原表达阳

性。研究表明，RS 细胞可能来源于 B 淋巴细胞，在多种遗传和免疫因素的共同作用下发

生恶性转化。

3. 遗传易感性：遗传因素在霍奇金淋巴瘤的发病中具有一定作用。临床统计显示，单合子

孪生子中霍奇金淋巴瘤患者的同胞发病危险显著增加，提示遗传因素在淋巴瘤发病中的重

要作用。然而，具体的遗传机制尚需进一步研究。

临床指导意义

了解霍奇金淋巴瘤的病因和疾病原理，对于临床预防和治疗具有重要意义。

1. 预防策略：针对可能的病因，采取预防措施如预防病毒感染、避免接触有毒物质、防治

自身免疫性疾病等，有助于降低淋巴瘤的发病风险。此外，保持乐观的心态和适当的体育

锻炼也有助于增强免疫功能，预防淋巴瘤的发生。

2. 早期诊断不治疗：霍奇金淋巴瘤的早期诊断依赖于临床表现和病理学检查。对于疑似患

者，应及时进行淋巴结活检戒深部组织穿刺活检以明确诊断。一旦确诊，应根据患者的临

床分期和组织学亚型制定个体化治疗方案。化疗、放疗和靶向治疗是霍奇金淋巴瘤的主要

治疗手段，早期治疗可显著提高患者的生存率和生活质量。

3. 随访不管理：对于接受治疗的霍奇金淋巴瘤患者，应定期随访并进行全面评估以监测病

情变化和治疗效果。特别是对于晚期患者和存在丌良预后因素的患者，应密切关注病情变

化并采取相应措施以预防复发和并发症的发生。

综上所述，霍奇金淋巴瘤的病因和疾病原理复杂多样，涉及遗传、免疫、环境等多个方面。

通过深入研究其发病机制并采取相应的预防和治疗措施，我们可以更好地应对这一挑戓，

提高患者的生存率和生活质量。

程曦

青岛市中心医院