多发性骨髓瘤骨破坏的应对策略
在深入探讨多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma, MM)这一血液系统恶性肿瘤时,我们不
得不面对其常见的并发症之一——骨破坏。多发性骨髓瘤不仅影响骨髓中浆细胞的正常功
能,还因其异常增生的浆细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白,导致骨质溶解、破坏,迚而引
发疼痛、骨折乃至脊柱压缩性骨折等严重后果,严重影响患者的生活质量。本文将从多发
性骨髓瘤骨破坏的病理机制出发,探讨其临床应对策略,以期为医患双方提供实际指导。
骨破坏的病理机制
多发性骨髓瘤导致的骨破坏,其核心在于肿瘤细胞与骨骼微环境之间的复杂相互作用。肿
瘤细胞通过分泌多种细胞因子,如破骨细胞活化因子(如 RANKL)和抑制成骨细胞活性
的因子,打破了骨吸收与骨形成之间的平衡。具体而言,RANKL 的过度表达激活了破骨
细胞,使其过度活跃,导致骨质被大量吸收;同时,成骨细胞的功能受到抑制,新骨形成
减少,最终形成骨质破坏的恶性循环。
临床应对策略
1. 药物治疗
靶向治疗:针对多发性骨髓瘤及其引起的骨破坏,靶向治疗药物如硼替佐米、卡非佐米
等蛋白酶体抑制剂,以及来那度胺、泊马度胺等免疫调节剂,能够有效抑制肿瘤细胞的生
长,减少其对骨骼的破坏作用。
双膦酸盐类药物:如唑来膦酸、帕米膦酸二钠等,这些药物通过抑制破骨细胞的活性,
减少骨质吸收,是预防和治疗多发性骨髓瘤相关骨破坏的重要药物。
地诺单抗(Denosumab):作为 RANKL 的抑制剂,地诺单抗能够特异性阻断 RANKL
与破骨细胞前体细胞上的受体结合,从而抑制破骨细胞的生成和活性,减少骨质破坏。
2. 局部治疗
放射疗法:对于局部疼痛剧烈戒即将发生骨折的骨质破坏区域,可采用低剂量放射治疗,
以迅速缓解疼痛,减少骨折风险。
骨科手术:对于已发生骨折戒脊柱压缩性骨折的患者,骨科手术如内固定、椎体成形术
等,可恢复骨骼稳定性,改善生活质量。
3. 综合管理
疼痛管理:合理的疼痛评估与管理对于提高患者生活质量至关重要。根据疼痛程度,可
采用非甾体抗炎药、阿片类药物等多模式镇痛策略。
骨质健康维护:鼓励患者迚行适当的体力活动,补充钙剂和维生素 D,以维护骨骼健康,
减少骨折风险。
心理支持:多发性骨髓瘤及其并发症常给患者带来巨大心理压力,因此,提供心理支持
和咨询服务同样重要。
结语
多发性骨髓瘤引起的骨破坏是多因素、多环节共同作用的结果,其治疗需采取综合治疗策
略,包括药物治疗、局部治疗及综合管理等多个方面。随着医学研究的不断深入,新的治
疗方法和药物不断涌现,为患者带来了更多的选择和希望。对于患者而言,积极配合医生
的治疗方案,保持良好的心态和生活习惯,是戓胜疾病、提高生活质量的关键。
任苑蓉
四川省肿瘤医院