滤泡性淋巴瘤：揭秘其发病机制与诊疗新视角

滤泡性淋巴瘤：揭秘其发病机制与诊疗新视角

在复杂的血液肿瘤领域，滤泡性淋巴瘤（Follicular Lymphoma, FL）作为一种低度恶性

的 B 细胞非霍奇金淋巴瘤，以其独特的生长方式和多变的临床表现吸引着医学界的广泛关

注。本文将深入解析滤泡性淋巴瘤的发病机制，探讨其诊断要点，并介绍当前治疗策略的

新进展，旨在为临床医生和患者提供实用的参考信息。

发病机制初探

滤泡性淋巴瘤的发病机制涉及多个层面的异常，主要包括遗传学改变、免疫微环境失衡及

信号传导通路的异常调控。在遗传学层面，FL 细胞常表现出多种染色体异常，如 t(14;18)

易位，这一标志性改变导致 BCL2 基因过表达，进而抑制细胞凋亡，成为 FL 发生发展的

关键驱动因素之一。此外，其他染色体异常如 t(3;14)、t(18;22)等也偶见于 FL 患者中，

进一步增加了疾病的复杂性和异质性。

免疫微环境的改变在 FL 发展中同样扮演重要角色。肿瘤微环境中，T 细胞、巨噬细胞、

树突状细胞等免疫细胞与 FL 细胞相互作用，形成了一种有利于肿瘤生长的免疫逃逸机制。

特别是 Treg 细胞（调节性 T 细胞）的增多，能够抑制抗肿瘤免疫反应，促进 FL 的进展。

信号传导通路的异常也是 FL 发病机制的重要组成部分。NFκB、PI3K/AKT/mTOR 等信号

通路在 FL 细胞中被异常激活，促进了细胞的增殖、生存和迁移。这些通路的异常调控不

仅为 FL 的发生提供了分子基础，也为靶向治疗提供了潜在靶点。

诊断要点解析

滤泡性淋巴瘤的诊断依赖于综合临床信息、病理学检查及免疫表型分析。临床上，患者常

以无痛性淋巴结肿大为首发症状，可累及全身多个部位，如颈部、腋窝、腹股沟等。部分

患者可能伴有发热、盗汗、体重减轻等 B 症状。

病理学检查是确诊 FL 的金标准。通过淋巴结活检戒穿刺取样，观察瘤细胞形态学特征，

结合免疫组化染色，可识别出典型的 FL 细胞，即中心细胞（小淋巴细胞）和中心母细胞

（大淋巴细胞）混合存在的滤泡状结构。同旪，免疫表型分析显示 FL 细胞表达 CD19、

CD20、CD22 等 B 细胞标志，且 BCL2 蛋白常呈阳性表达。

 治疗策略新进展

针对滤泡性淋巴瘤的治疗，近年来取得了显著进展，形成了包括观察等待、化疗、免疫治

疗、靶向治疗在内的综合治疗模式。

观察等待：对于低危、无症状的 FL 患者，可采取观察等待策略，定期随访监测病情变化，

避免过早干预带来的潜在风险。

化疗：传统化疗方案如 RCHOP（利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）

在 FL 治疗中仍占有一席之地，尤其适用于疾病进展迅速戒伴有症状的患者。然而，由于

FL 的惰性特征，化疗的毒性反应需仔细权衡。

免疫治疗：随着免疫检查点抑制剂的兴起，PD1/PDL1 抑制剂在 FL 治疗中的探索也在进

行中，虽然目前尚未取得突破性进展，但为 FL 的免疫治疗开辟了新方向。

靶向治疗：针对 BCL2 过表达及信号传导通路异常的靶向药物，如维奈托克

（Venetoclax）、依鲁替尼（Ibrutinib）等，在 FL 治疗中展现了良好的疗效和安全性。

这些药物通过精准打击肿瘤细胞的特定分子靶点，实现了对 FL 的有效控制。

结语

滤泡性淋巴瘤作为一种低度恶性的 B 细胞非霍奇金淋巴瘤，其发病机制复杂多样，涉及遗

传学改变、免疫微环境失衡及信号传导通路异常等多个层面。通过综合临床信息、病理学

检查及免疫表型分析，可实现对 FL 的准确诊断。在治疗上，应根据患者的具体情况制定

个体化治疗方案，灵活运用观察等待、化疗、免疫治疗及靶向治疗等多种手段，以期达到

最佳的治疗效果。随着医学研究的不断深入和新型治疗药物的不断涌现，我们有理由相信，

滤泡性淋巴瘤的治疗前景将更加光明。

邹浪

中南大学湘雅医院