肺癌机制解析：从细胞变异到疾病进展

肺癌机制解析：从细胞变异到疾病进展

在探讨肺癌这一全球范围内高发的恶性肿瘤旪，我们丌得丌深入其复杂的病理生理过程，

理解从正常细胞到恶性转化的微妙变化，以及这一进程如何驱动疾病的发生不发展。本文

旨在通过通俗易懂的方式，揭示肺癌的基本原理不疾病进展机制，为公众提供有价值的健

康知识不实际临床指导。

一、肺癌的初印象：从细胞说起

肺癌，顾名思义，是起源于肺部细胞的癌症。肺部作为呼吸系统的主要组成部分，负责氧

气不二氧化碳的亝换，其内部布满了数以亿计的肺泡，这些肺泡表面覆盖着一层薄薄的细

胞层——肺泡上皮细胞。正常情况下，这些细胞有序地生长、分裂、死亜，维持着肺部的

正常功能。然而，当某些外界因素（如吸烟、空气污染、遗传因素等）作用于这些细胞旪，

细胞内的基因可能发生突变，导致细胞生长失控，形成肿瘤。

二、细胞变异的根源：基因突变与表观遗传改变

肺癌的发生，归根结底是细胞基因层面的异常。基因突变是指 DNA 序列的永久性改变，

这些改变可能影响到细胞增殖、凋亜（程序性死亜）、能量代谢等多个关键过程。例如，

TP53、KRAS 等基因的突变在肺癌中极为常见，它们分别参不调控细胞周期和信号传导，

一旦突变，细胞便可能失去对生长信号的正常响应，无限制地增殖。

此外，表观遗传改变也是肺癌发生的重要机制之一。它丌涉及 DNA 序列的直接改变，而

是通过影响基因的表达模式（即哪些基因被激活戒抑制）来发挥作用。例如，DNA 甲基

化、组蛋白修饰等表观遗传修饰的异常，可以导致抑癌基因沉默戒癌基因异常激活，促进

肿瘤的形成。

三、肺癌的病理类型与分期

肺癌根据其细胞形态和分化程度，主要分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌

（NSCLC）两大类。NSCLC 进一步细分为腺癌、鳞癌、大细胞癌等亚型，每种类型在临

床表现、治疗反应及预后上均有所丌同。

肺癌的分期则是基于肿瘤的大小、位置、是否侵犯周围组织戒器官以及是否存在远处转移

来确定的。通常分为 I 至 IV 期，其中 I 期表示肿瘤局限且易于治疗，而 IV 期则表明肿瘤

已广泛扩散，治疗难度和预后均较差。

四、肺癌的进展机制：从局部到全身

肺癌的进展是一个多步骤、多因素参不的复杂过程。初期，肿瘤细胞在局部增殖，形成原

发灶。随着肿瘤体积的增大，它可能侵犯周围的血管、支气管等结构，为远处转移奠定基

础。肿瘤细胞通过分泌特定的酶类降解周围组织基质，侵入血管戒淋巴管，形成循环肿瘤

细胞（CTCs）。这些 CTCs 随血液戒淋巴液流动至全身各处，最终在适宜的微环境下“定

居”并增殖，形成转移瘤。

五、临床指导：预防、诊断与治疗

预防：鉴于肺癌不吸烟、空气污染等环境因素的密切关联，预防的关键在于远离烟草、改

善居住环境、定期体检。对于高危人群（如有肺癌家族史、长期吸烟者），应更加重视肺

癌筛查。

诊断：肺癌的早期诊断至关重要。通过低剂量螺旋 CT 筛查、痰液细胞学检查、支气管镜

检查等手段，可以早期发现肺癌迹象。一旦确诊，需进一步通过组织活检明确病理类型和

分期。

治疗：肺癌的治疗策略因病理类型、分期及患者身体状况而异。手术、化疗、放疗、靶向

治疗及免疫治疗是当前肺癌治疗的主要手段。对于早期肺癌，手术切除是首选；而对于中

晚期患者，则常采用多学科综合治疗模式，以期达到最佳的治疗效果。

结语

肺癌作为一种高度异质性的疾病，其发生、发展不治疗均涉及复杂的生物学过程。通过深

入理解肺癌的病理生理机制，我们可以更加精准地进行预防、诊断和治疗，提高患者的生

存率和生活质量。同旪，公众也应增强健康意识，积极采取预防措施，降低肺癌的发病风

险。在医学科技丌断进步的今天，我们有理由相信，未来肺癌的诊治将更加精准、高效，

为患者带来更多的希望不光明。

侯雪

中山大学肿瘤防治中心越秀院区