溶血性贫血：揭秘红细胞破碎之谜

溶血性贫血：揭秘红细胞破碎之谜

在我们身体的复杂生理机制中，血液扮演着至关重要的角色，它不仅输送氧气和营养物质

至全身各组织，还承担着废物排出的重任。而红细胞，作为血液中最为丰富的细胞类型，

其完整性对于维持这一生命活动至关重要。然而，当红细胞过早地破裂，导致血红蛋白释

放入血，迚而引发一系列病理生理反应时，溶血性贫血便悄然发生。本文将深入探讨溶血

性贫血的疾病原理，并阐述其实际临床指导意义。

溶血性贫血概述

溶血性贫血，简而言之，是由于红细胞寿命缩短、破坏加速，超过骨髓造血代偿能力所引

起的一种贫血。根据红细胞破坏的部位，可分为血管内溶血和血管外溶血两大类。血管内

溶血时，红细胞在血管内直接裂解，释放出的血红蛋白迅速与血浆中的结合珠蛋白结合，

形成血红素蛋白复合物，随后被肝脏代谢。这一过程不仅消耗了大量的结合珠蛋白，还可

能引发高胆红素血症、血红蛋白尿等临床表现。血管外溶血则相对温和，红细胞在脾脏等

单核巨噬细胞系统被吞噬破坏，释放的血红蛋白逐步分解为胆红素，通过胆汁排出体外。

溶血性贫血的病理机制

溶血性贫血的发病机制复杂多样，可归纳为以下几大类：

1. 遗传性溶血性贫血：由红细胞膜缺陷（如遗传性球形细胞增多症）、红细胞酶缺乏（如

葡萄糖 6 磷酸脱氢酶缺乏症）、血红蛋白异常（如镰状细胞贫血）等遗传因素引起。这些

异常导致红细胞结构不稳定，易于在血液循环中受损。

2. 免疫性溶血性贫血：包括温抗体型自身免疫性溶血性贫血和冷抗体型自身免疫性溶血性

贫血。前者主要由 IgG 类抗体介导，红细胞在脾脏被单核巨噬细胞系统识别并破坏；后者

则与 IgM 类抗体相关，红细胞在寒冷环境下发生凝集，加速破坏。

3. 感染与药物诱发的溶血性贫血：某些细菌、病毒感染及药物（如青霉素、磺胺类药物）

可引起红细胞膜改变戒产生溶血性抗体，从而诱发溶血。

4. 物理与化学因素：如大面积烧伤、毒蛇咬伤、接触某些化学物质（如苯）等，均可通过

不同机制导致红细胞破坏。

 临床指导意义

溶血性贫血的准确诊断与治疗对于改善患者预后至关重要。临床实践中，医生需综合考虑

患者的病史、体征、实验室检查（如血常规、网织红细胞计数、胆红素测定、抗人球蛋白

试验等）及必要时的骨髓检查，以明确病因。

治疗策略主要包括：

去除诱因：如停用可疑药物、控制感染等。

糖皮质激素治疗：对于免疫性溶血性贫血，糖皮质激素是首选药物，可有效抑制免疫反

应，减少红细胞破坏。

脾切除：对于某些类型的血管外溶血，如遗传性球形细胞增多症、部分自身免疫性溶血

性贫血，脾切除可取得良好疗效。

输血支持：在严重贫血戒危及生命的情况下，需及时输注红细胞悬液以纠正贫血状态。

对症治疗：针对高胆红素血症、肾功能损害等并发症，采取相应治疗措施。

总之，溶血性贫血虽病因复杂，但通过细致的临床评估与科学的治疗策略，多数患者能够

获得有效的病情控制和生活质量的提升。对于这一疾病的深入了解与规范治疗，不仅有助

于减少患者的痛苦，更是对其生命安全的有力保障。

刘小军

河北医科大学第二医院