胃癌发生机制揭秘:从细胞到肿瘤的演变

2024-10-10 06:08:07       418次阅读

胃癌发生机制揭秘:从细胞到肿瘤的演变

在探讨胃癌这一严重威胁人类健康的疾病时,我们不得不深入其复杂的疾病原理之中,理

解从正常胃黏膜细胞到恶性肿瘤细胞的逐步演变过程。这一过程不仅涉及遗传学的微妙变

化,还与环境因素、生活方式以及个体免疫状态紧密相连,为我们揭示了胃癌发生的多因

素、多步骤特性。

一、胃癌的“种子”与“土壤”

胃癌的发生,常被比喻为“种子”在“土壤”中的生长。这里的“种子”指的是胃黏膜上

皮细胞中的遗传变异,而“土壤”则代表了人体内部的环境,包括胃内的酸碱度、微生物

群落、炎症状态以及外部摄入的致癌物质等。当胃黏膜细胞因遗传突变、表观遗传修饰戒

环境因素刺激而发生异常增殖时,这些“种子”便开始在“土壤”中生根发芽,逐渐发展

为肿瘤。

二、遗传变异的累积

胃癌的发生是一个多基因参与的复杂过程。多个癌基因的激活和抑癌基因的失活,在胃癌

的发生发展中起着关键作用。例如,原癌基因如 KRAS、PIK3CA 的突变,可促迚细胞不

受控制地增殖;而抑癌基因如 TP53、APC 的失活,则削弱了细胞对损伤和异常的修复能

力,使得异常细胞得以逃避凋亜,持续累积并发展成为肿瘤。这些遗传变异往往不是孤立

存在的,而是多个基因在时间和空间上的累积效应,共同推动了胃癌的发生。

三、环境因素的催化作用

环境因素在胃癌的发病过程中同样扮演着重要角色。长期摄入高盐、腌制、烧烤及霉变食

物,这些食物中的硝酸盐、亚硝酸盐、苯并芘等致癌物质,可直接戒间接损伤胃黏膜,促

迚细胞癌变。此外,幽门螺杆菌(Hp)感染也被认为是胃癌的主要环境因素之一。Hp 不

仅可引起慢性胃炎、胃溃疡等胃部疾病,其长期存在还可通过释放毒素、引发炎症反应、

促迚细胞增殖等多种机制,增加胃癌的风险。

四、免疫系统的失衡

人体免疫系统在监控和清除异常细胞方面发挥着至关重要的作用。然而,在胃癌患者中,

常可观察到免疫逃逸现象,即肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的监视和攻击。这包括

降低肿瘤细胞的免疫原性、分泌免疫抑制因子、招募免疫抑制细胞等,从而营造出一个有

利于肿瘤细胞生长和扩散的微环境。

五、临床指导意义

基于胃癌的上述发病原理,我们可以从多个层面制定预防和治疗策略。首先,通过改善饮

食习惯、减少致癌物质的摄入、积极治疗 Hp 感染等措施,可以从源头上降低胃癌的发病

风险。其次,加强胃癌的早期筛查和诊断,利用胃镜、活检等手段及时发现并处理早期病

变,是提高胃癌治愈率的关键。此外,针对胃癌的分子机制,开发靶向治疗和免疫治疗等

新型疗法,也为胃癌患者带来了新的希望。

综上所述,胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程,涉及遗传、环境、免疫等多个

层面的相互作用。深入理解其疾病原理,不仅有助于我们更好地认识这一疾病,也为制定

有效的预防和治疗策略提供了科学依据。在未来的临床实践中,我们应继续探索胃癌的发

病机制,以期实现对该疾病的精准防控和个体化治疗。

李翔

安乡县中医医院

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