关节型银屑病发病机制有哪些？有什么临床表现？

发病机制 遗传因素 ：PsA与遗传有关联，尤其是人类白细胞抗原（HLA）系统中的某些基因，例如HLA-B27。HLA-B27属于主要组织相容性复合体（MHC）II类分子，其在细胞表面呈递抗原片段给T细胞，激活免疫反应。HLA-B27阳性个体的PsA发病率高于一般人群，显示遗传在PsA发病中的重要性。 免疫因素 ：免疫系统异常激活是PsA发病的核心。T细胞和树突细胞在皮肤和关节炎症中起关键作用，它们释放的炎症细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（ILs），促进炎症反应。在PsA患者中，T细胞异常活化导致炎症细胞因子过量，形成炎症反应的恶性循环。 炎症介质 ：炎症介质如前列腺素、白三烯和自由基等，促进血管增生、角质细胞增殖和炎症细胞募集，加剧关节炎症。PsA患者关节液中这些介质的浓度升高，通过促进炎症细胞迁移和活化，加剧关节炎症和组织损伤。 环境因素 ：感染（如链球菌感染）、压力、吸烟和肥胖等环境因素可能触发或加重PsA病程。链球菌感染后关节炎是PsA的已知触发因素，而压力和不良生活习惯可能通过影响免疫系统和炎症反应，增加PsA风险。 临床表现 皮肤症状 ：PsA患者常伴有银屑病皮损，特征为红色斑块、银白色鳞屑，常见于头皮、肘部和膝盖。这些皮损与角质细胞异常增殖和分化有关，可能导致瘙痒、疼痛和感染等并发症。 关节症状 ：关节疼痛、肿胀和晨僵是PsA常见症状。受累关节通常不对称，小关节如手指和脚趾关节尤其易受影响。这些症状严重影响日常生活和工作，导致功能障碍和生活质量下降。 脊柱受累 ：部分PsA患者可能出现脊柱炎，表现为下背部疼痛和僵硬，严重时可导致脊柱弯曲和畸形。轴性银屑病关节炎主要影响脊柱和骶髂关节，可能导致脊柱强直和活动受限。 指趾炎 ：手指和脚趾红肿、疼痛和功能障碍，称为指趾炎，是PsA的特征性表现。指趾炎由炎症细胞在指趾关节周围积聚引起，导致关节周围软组织肿胀和疼痛。 其他症状 ：包括发热、疲劳、体重减轻等全身症状，以及眼部受累（如葡萄膜炎）。这些全身症状反映PsA的全身炎症反应，可能导致整体健康状况下降，眼部受累需及时诊断和治疗。 预防和治疗 生活方式调整 ：保持健康体重，避免吸烟和过度饮酒，定期运动，管理压力，有助于减轻PsA症状。健康生活方式可改善整体健康状况，降低炎症反应，减轻PsA症状和进展。 药物治疗 ：药物治疗包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、疾病修饰抗风湿药物（DMARDs）和生物制剂（如TNF-α抑制剂）。这些药物通过抑制炎症反应和免疫细胞活化，减轻PsA症状和控制病情进展。治疗方案需根据患者病情和耐受性个体化制定。 物理治疗 ：物理治疗和康复训练有助于改善关节功能和减轻疼痛。物理治疗包括热疗、冷疗、电疗和运动疗法等，可缓解肌肉紧张和疼痛，提高关节活动度。康复训练通过 谢晓煜 中山大学附属第六医院