高血压危象:紧急状态下的血压飙升奥秘 在日常生活中,高血压作为一种常见的慢性疾病,往往悄无声息地影响着人们的健康。然而,当血压在短时间内急剧升高,超过机体所能承受的范围时,便会触发一种紧急医疗状况——高血压危象。这一状况不仅来势汹汹,还可能对心、脑、肾等重要器官造成严重损害,甚至威胁生命。本文旨在深入探讨高血压危象的原理知识,为公众提供科学的认识与应对策略,以期在实际临床中发挥指导意义。 一、高血压危象的定义与分类 高血压危象,顾名思义,是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(通常收缩压≥200mmHg和/或舒张压≥120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。根据其临床表现及发病机制,高血压危象可分为高血压急症和高血压亚急症两类。前者病情更为凶险,需立即进行降压治疗以防止靶器官损害;后者则相对缓和,但仍需密切监测并适时干预。 二、高血压危象的发病机制 神经内分泌系统激活:在应激状态下,交感神经系统过度兴奋,释放大量儿茶酚胺类物质,如肾上腺素、去甲肾上腺素等,这些物质可直接作用于心脏和血管平滑肌,导致心肌收缩力增强、心率加快、外周血管收缩,从而急剧升高血压。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)亢进:血压骤升时,肾脏入球小动脉压力感受器受到刺激,促使肾素分泌增加,进而激活RAAS系统,导致血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平上升,进一步促进血管收缩和水钠潴留,加剧高血压状态。 血管舒缩功能失衡:长期高血压可导致血管内皮细胞损伤,血管内皮功能障碍,一氧化氮等舒血管物质合成减少,而缩血管物质如内皮素、血栓素A2等相对增多,使得血管舒缩平衡被打破,倾向于血管收缩,血压升高。 靶器官损害:高血压危象时,过高的血压对心、脑、肾等重要器官造成直接压力,导致心脏负荷加重、脑血管破裂出血、肾脏灌注不足等严重后果,形成恶性循环,进一步加剧病情。 三、高血压危象的诱因 高血压危象的发生往往有明确的诱因,包括但不限于:突然停用降压药物、情绪剧烈波动、过度劳累、寒冷刺激、严重创伤或感染、急性心脑血管疾病等。了解并避免这些诱因,对于预防高血压危象的发生具有重要意义。 四、临床应对策略 紧急降压治疗:对于高血压急症患者,应立即启动静脉降压治疗,目标是快速、平稳地降低血压,同时保护靶器官功能。药物选择需根据患者具体情况而定,通常包括硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等。 去除诱因:在降压治疗的同时,应积极寻找并去除导致高血压危象的诱因,如调整情绪、休息保暖、控制感染等。 靶器官保护:针对已受损的靶器官,应采取相应的保护措施,如使用利尿剂减轻心脏负荷、抗血小板药物预防脑卒中等。 长期管理:高血压危象缓解后,应继续加强血压的监测与管理,制定个性化的降压方案,保持血压稳定,预防再次发生高血压危象。 五、结语 高血压危象作为一种严重的医疗紧急状况,其发生机制复杂,涉及神经内分泌、血管舒缩功能及靶器官损害等多个方面。通过深入理解其原理知识,我们可以更好地认识这一疾病,并在临床实践中采取有效的应对策略。对于广大高血压患者而言,保持良好的生活习惯,定期监测血压,遵医嘱用药,是预防高血压危象发生的关键。同时,当遇到血压急剧升高的情况时,应立即就医,以免延误病情,造成不可挽回的后果。 郑金凤 洛阳仁大医院