膜性肾病的症状有哪些？

膜性肾病是肾小球疾病中常见的一种类型，它以肾小球毛细血管壁的病理改变为特征，主要表现为肾小球基底膜的增厚和免疫复合物的沉积。了解膜性肾病的症状和病理机制对于早期诊断和治疗至关重要。本文将详细解析膜性肾病的症状、成因和病理机制。

一、膜性肾病的常见症状 膜性肾病的症状复杂多样，不同的患者可能表现出不同的症状组合。以下是膜性肾病患者的一些常见症状：

蛋白尿：膜性肾病最常见的症状是蛋白尿，即尿液中蛋白质含量异常增多。正常情况下，肾小球的滤过膜仅允许小分子物质通过，而阻止蛋白质等大分子物质的滤出。但在膜性肾病患者体内，肾小球滤过膜的完整性遭到破坏，导致蛋白质从血液中漏出，形成蛋白尿。随着病情的进展，蛋白尿的程度会逐渐加重，甚至出现大量蛋白尿。

水肿：由于肾小球滤过功能受损，体内水分和钠盐的代谢失衡，导致水分滞留，患者会出现双下肢、眼睑和面部的水肿。水肿是膜性肾病患者最常见的体征之一，通常首先出现在眼睑和双下肢，随着病情的加重，水肿可波及全身。

高血压：膜性肾病患者常伴有高血压，这与肾脏对钠盐和水分的调节功能受损有关。肾脏通过调节尿液中钠盐和水分的排泄，维持体内钠水平衡。膜性肾病患者由于肾小球滤过功能受损，导致钠水潴留，引起血压升高。

肾功能减退：随着肾小球损伤的加重，肾脏的滤过功能逐渐下降，患者会出现血肌酐和尿素氮升高等肾功能不全的表现。血肌酐和尿素氮是评价肾功能的重要指标，它们在体内产生后，主要通过肾脏排出体外。当肾功能受损时，血肌酐和尿素氮在体内蓄积，导致血中浓度升高。

疲劳乏力：由于蛋白尿导致体内蛋白质的丢失，患者会出现疲劳乏力、营养不良等症状。蛋白质是构成人体细胞和组织的重要成分，对维持正常生理功能至关重要。膜性肾病患者由于蛋白尿导致蛋白质丢失，可引起蛋白质营养不良，表现为疲劳乏力、体重下降等。

脂代谢紊乱：膜性肾病患者常伴有脂代谢紊乱，表现为高脂血症。脂代谢紊乱可进一步加重肾脏损伤，形成恶性循环。

二、膜性肾病的成因 膜性肾病的发病机制尚未完全阐明，目前认为与以下因素密切相关：

自身免疫反应：膜性肾病的发生与自身免疫反应密切相关。在某些因素的刺激下，机体产生针对自身肾小球基底膜的抗体，导致免疫复合物沉积在肾小球，引发炎症反应和组织损伤。这些自身抗体主要针对肾小球基底膜的磷脂酶A2受体(PLA2R)，PLA2R抗体与PLA2R结合后形成免疫复合物，沉积在肾小球，导致肾小球损伤。

遗传因素：部分膜性肾病患者存在遗传易感性，如HLA-DRB1等位基因与膜性肾病的发病风险相关。这些遗传因素可能影响患者对自身免疫反应的易感性，增加膜性肾病的发病风险。

环境因素：感染、药物、毒素等环境因素可能诱发或加重膜性肾病。某些感染，如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等，可诱发膜性肾病；某些药物，如非甾体抗炎药、某些抗生素等，可引起药物相关性膜性肾病；重金属、有机溶剂等毒素暴露，也可增加膜性肾病的发病风险。

其他疾病：部分系统性疾病，如系统性红斑狼疮、糖尿病等，可合并膜性肾病。这些系统性疾病可引起全身性免疫反应，导致肾脏损伤。此外，某些肿瘤，如肺癌、胃癌等，也可伴发膜性肾病，可能与肿瘤相关抗原诱发的免疫反应有关。

三、膜性肾病的病理机制 膜性肾病的病理机制复杂，涉及免疫复合物沉积、足细胞损伤、基底膜增厚和蛋白尿形成等多个环节：

免疫复合物沉积：自身抗体与肾小球基底膜抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球，引发炎症反应和组织损伤。免疫复合物沉积可激活补体系统，导致炎症细胞因子释放，进一步加重肾小球损伤。

足细胞损伤：免疫复合物激活补体系统和炎症细胞因子，导致足细胞凋亡和脱落，破坏肾小球滤过屏障。足细胞是构成肾

刘继筑

聊城市人民医院