多发性骨髓瘤骨痛与自发性骨折风险的关联

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种起源于浆细胞的恶性肿瘤，其特征是骨髓内异常浆细胞的增殖和积累，导致正常血细胞的减少、骨质破坏及一系列相关症状。在本文中，我们将探讨多发性骨髓瘤导致的骨痛和自发性骨折风险的关联。

多发性骨髓瘤与骨痛

多发性骨髓瘤的骨痛是患者最常见的症状之一，其机制主要与以下因素有关：

骨质破坏：多发性骨髓瘤细胞在骨髓内增殖时，会分泌可溶性因子如破骨细胞活化因子（RANKL）、肿瘤坏死因子（TNF）等，刺激破骨细胞活性，导致骨质吸收增加，骨密度下降。骨质破坏不仅引起骨痛，还可能导致骨折。

骨质重塑失衡：正常情况下，骨质吸收与形成处于动态平衡状态。但在多发性骨髓瘤中，由于破骨细胞活性增强，骨质形成相对不足，导致骨质重塑失衡，进一步加剧骨痛。

微骨折：骨质破坏过程中，骨小梁和皮质骨的连接可能发生断裂，形成微骨折，导致骨痛。

骨髓压迫：骨髓内异常浆细胞的增殖，可能压迫周围的神经组织，引起骨痛。

多发性骨髓瘤与自发性骨折

多发性骨髓瘤患者发生自发性骨折的风险显著增加，主要原因如下：

骨质破坏：如前所述，多发性骨髓瘤细胞分泌的因子可导致骨质吸收增加，骨密度下降，使骨组织变得脆弱，容易发生骨折。

骨质重塑失衡：骨质重塑失衡导致骨组织的结构和力学性能发生改变，骨折风险增加。

骨髓压迫：骨髓内异常浆细胞的增殖可能压迫周围的骨组织，导致骨组织结构的异常，增加骨折风险。

微骨折积累：随着骨质破坏的持续进行，微骨折的数量逐渐增加，最终可能导致明显的骨折。

预防与治疗

针对多发性骨髓瘤导致的骨痛和自发性骨折风险，可以采取以下措施：

药物治疗：使用抑制破骨细胞活性的药物，如双膦酸盐类药物，可减缓骨质破坏，降低骨折风险。

放疗：对于局部骨痛明显的患者，可采用放射治疗，减轻症状。

骨折预防：对于高风险患者，可采取预防性措施，如限制重体力活动，避免跌倒等。

骨折治疗：对于已经发生骨折的患者，应根据骨折类型和部位采取相应的治疗措施，如内固定、石膏固定等。

综上所述，多发性骨髓瘤患者的骨痛与自发性骨折风险密切相关，主要与骨质破坏、骨质重塑失衡等因素有关。通过药物治疗、放疗等方法，可有效降低骨痛和骨折风险，改善患者的生活质量。

封丽丽

山东省肿瘤医院