烟草烟雾中的致癌物质与肺癌

吸烟一直是全球公共健康面临的重大挑战之一。据世界卫生组织统计，全球每年有超过800万人死于与吸烟有关的疾病，其中肺癌是最主要的死亡原因之一。本篇文章将详细探讨吸烟与肺癌之间的关系，烟草烟雾中的致癌物质如何作用于人体，以及戒烟如何帮助降低肺癌风险。

吸烟与肺癌的关系

吸烟是全球范围内肺癌的主要诱因之一。研究统计显示，约85%的肺癌患者有吸烟史。吸烟时产生的烟草烟雾含有超过7000种化学物质，其中至少有69种已知为致癌物质。这些致癌物质通过多种途径对肺部细胞造成损伤，导致细胞DNA发生突变，进而可能引发肺癌。长期吸烟不仅增加了肺癌的风险，而且对吸烟者的全身健康造成严重影响。

致癌物质的作用机制

烟草烟雾中的致癌物质主要有以下几种：

多环芳烃（PAHs）

：这类物质在燃烧过程中产生，能与DNA结合形成加合物，导致基因突变。多环芳烃是一类由多个苯环组成的化合物，它们在烟草烟雾中含量丰富，具有强烈的致癌性。多环芳烃与DNA结合后，会干扰正常的DNA复制过程，导致细胞发生突变，增加癌变的风险。

亚硝胺

：在体内代谢过程中形成，具有很强的致癌性。亚硝胺是一类含氮化合物，它们在体内代谢过程中由亚硝酸盐和胺类物质反应生成。亚硝胺具有强烈的致癌性，能够诱发多种器官的肿瘤，包括肺癌。吸烟者摄入的亚硝胺主要来自于烟草烟雾，吸烟量越大，摄入的亚硝胺量也越多，肺癌风险相应增加。

甲醛

：一种挥发性有机化合物，能破坏蛋白质结构，对细胞造成损伤。甲醛是一种常见的工业化学品，具有强烈的刺激性和毒性。烟草烟雾中的甲醛含量较高，吸入后会对人体造成多方面的损伤，包括破坏蛋白质结构、损伤细胞膜等。这些损伤会导致细胞功能障碍，增加癌变的风险。

重金属

：如铅、镉等，它们能干扰细胞的正常功能，增加癌变风险。重金属是一类具有高密度、高毒性的金属元素，它们在烟草中含量较高，吸烟时会被吸入体内。重金属具有强烈的毒性，能够干扰细胞的正常功能，包括破坏酶活性、干扰信号传导等。这些干扰会导致细胞功能障碍，增加癌变的风险。

肺癌的分子机制

在所有肺癌中，约有2-4%的患者携带RET基因突变。RET是一种细胞膜上的受体酪氨酸激酶，参与细胞信号传导和增殖。RET基因突变导致RET蛋白持续激活，促进细胞无限制增殖，最终可能发展成肺癌。

除了RET基因突变外，吸烟还会导致其他多种基因突变，增加肺癌风险。研究发现，吸烟者肺癌组织中基因突变的数量是非吸烟者的10倍以上。这些突变涉及多个信号通路，包括细胞增殖、凋亡、DNA修复等，它们共同作用，导致细胞失去对增殖的控制，最终发展成肺癌。

戒烟对降低肺癌风险的影响

戒烟是降低肺癌风险的最有效措施。研究表明，戒烟后肺癌风险会逐渐降低，且戒烟越早，效果越好。戒烟5年后，肺癌风险可降低39%；戒烟10年后，风险可降低50%；戒烟15年后，风险可降低至与非吸烟者相近。

戒烟能够降低肺癌风险的原因在于，戒烟后吸烟摄入的致癌物质会减少，相应的DNA损伤和基因突变也会减少。此外，戒烟后机体的DNA修复能力会增强，有助于修复已经发生的DNA损伤。这些因素共同作用，降低了肺癌的风险。

结论

吸烟是导致肺癌的主要因素，戒烟可显著降低肺癌风险。对于RET基因突变的肺癌患者，戒烟同样重要，因为它能减少其他致癌物质的影响，降低肺癌的总体风险。因此，为了预防肺癌和其他吸烟相关疾病，戒烟是每个吸烟者应采取的首要行动。同时，我们还应加强控烟宣传，提高公众对吸烟危害的认识，减少吸烟率，从而降低肺癌的发病率和死亡率。通过全社会的共同努力，我们一定能够打赢这场控烟攻坚战，保护人民健康，建设健康中国。

杨金

河北医科大学第四医院